AXL Inhibition in Ovarian Cancer Stem-like Cells Increase Chemo-sensitivity

Other Titles
AXL 저해가 난소암 줄기세포에 미치는 영향
Authors
이지민
Abstract
Cancer stem-like cells (CSCs), a small population of cancer cells with regenerative potential, may lead to the initiation and progression of secondary tumors. Long-term chemotherapeutic drug treatment can also result in the generation of a drug resistant population of cancer stem cells. In this study, CD44+ and CD117+ enriched ovarian cancer stem-like cells from primary cultured ascites cells were isolated. AXL, a type I receptor tyrosine kinase family member, is found to be over-expressed in ovarian cancer stem-like cells (OCSCs). Cell viability assays showed that OCSC are chemo-resistant to concentration dependent paclitaxel treatments. Co-treatment of R428, a selective small molecule inhibitor of AXL kinases, to OCCs and OCSCs showed greater cytotoxicity effect and chemo-sensitization effects. Thus this study establishes the role of AXL, a receptor tyrosine kinase, as one of the key proteins influencing the chemo-resistance in the ovarian cancer stem cells.
난소암은 부인암 중 가장 높은 치사율을 보이고 그 발생빈도가 높아지고 있다. 최근 연구에서 종양 줄기 유사 세포의 존재가 확인되었으며 다른 암 세포와 달리 종양 줄기 유사 세포가 화학치료에 저항력을 가지고, 좀 더 공격적인 성향을 가지는 것으로 알려졌다. 본 연구는 난소암의 재발과 약물 저항력에 중요한 역할을 하는 종양 줄기 세포를 분리하고 치료를 위한 계획적이고 효과적인 접근 방법을 제시하고자 시도되었다. 본 연구자는 CD44+CD117+ 종양 줄기 유사 난소암 세포에서 AXL의 발현량 증가를 확인하였다. 또한 AXL 저해제 R428을 CD44+CD117+ 종양 줄기 유사 세포을 처리했을 때 세포의 chemosensitivity가 증가함을 확인하였다. 분리하였다. 그러므로 본 연구의 난소암 줄기 유사 세포의 chemosensitivity를 증가시키는 AXL의 기능에 관한 연구는 난소암 항암제 내성 극복을 위한 연구의 초석이 될 것으로 사료된다. 또한, 새로운 표적 치료전략을 수립할 수 있는 기초자료가 될 수 있을 것으로 생각되며, 더 많은 연구가 필요할 것으로 사료된다.
URI
http://kumel.medlib.dsmc.or.kr/handle/2015.oak/28350
Appears in Collections:
3. Thesis (학위논문) > 1. School of Medicine (의과대학) > 박사
Full Text
http://dcollection.kmu.ac.kr/jsp/common/DcLoOrgPer.jsp?sItemId=000000103815
File in this Item
There are no files associated with this item.
Export
RIS (EndNote)
XLS (Excel)
XML


qrcode

Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.

BROWSE