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CT and Magnetic Resonance Imaging Features of Middle Ear Adenoma of Neuroendocrine Differentiation: A Case Report

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Author(s)
이상권최미선
Alternative Author(s)
Lee, Sang KwonChoe, Mi Sun
Publication Year
2013
Abstract
Middle ear adenoma is a rare benign epithelial tumor. We report the CT and magnetic resonance imaging findings of a case of middle ear adenoma of neuroendocrine differentiation in a 36-year-old man. On high-resolution CT, the mass was found to fill the middle ear, in which the ossicles were embedded, but not destroyed, with outward bulging of the intact tympanic membrane. On MRI, the mass, which was intensely enhanced on 3-dimensional (3D) gadolinium (Gd)-enhanced spoiled gradient-recalled (SPGR) sequence, involved the middle ear, aditus ad antrum and a portion of mastoid antrum. Histological and immunohistochemical findings of the specimen obtained by surgical excisions were consistent with middle ear adenoma of neuroendocrine differentiation. Middle ear adenoma of neuroendocrine differentiation should be included in the differential diagnosis of an intensely enhancing mass filling the middle ear/mastoid antrum without ossicular destructions. The extent of the mass can be excellently assessed with 3D Gd-enhanced SPGR sequence.
중이 선종은 드문 양성 상피성 종양이다. 저자들은 36세 남자의 중이에서 발생한 신경내분비 분화 선종 1예의 CT 및 MRI 소견을 보고하고자 한다. 고해상능 CT에서 종괴는 중이를 채웠으며, 내부에 골 파괴를 동반하지 않은 이소골이 묻혀 있었고, 천공되지 않은 고막의 외측 돌출이 동반되어 있었다. 종괴는 조영증강 후 3차원 spoiled gradient-recalled (SPGR) 자기공명영상에서 강한 조영증강을 보였으며, 중이, 유돌동구 및 유양동의 일부를 침범하였다. 수술적 절제에 의해 얻어진 검체의 조직학적 및 면역조직화학적 소견은 신경내분비 분화 중이 선종에 합당하였다. 신경내분비 분화 중이 선종은 중이/유양동을 채우며, 이소골의 파괴를 동반하지 않으며, 강한 조영증강을 보이는 종괴의 감별진단에 포함되어야 할 것으로 생각되며, 조영증강 후 3차원 SPGR 자기공명영상은 종괴의 범위를 평가하는 데 있어서 우수한 방법으로 생각된다.
Alternative Title
중이에서 발생한 신경내분비 분화 선종의 전산화단층촬영 및 자기공명영상 소견: 증례 보고
Department
Dept. of Radiology (영상의학)
Dept. of Pathology (병리학)
Publisher
School of Medicine
Citation
대한영상의학회지, Vol.69(3) : 187-191, 2013
Type
Article
ISSN
1738-2637
DOI
10.3348/jksr.2013.69.3.187
URI
http://kumel.medlib.dsmc.or.kr/handle/2015.oak/38120
Authorize & License
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