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HIT T-15 인슐린종 세포에서 Haloperidol이 세포내 Ca2+ 농도 변화에 미치는 영향

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Author(s)
김민혁박기창진세영김대란김민정박규상공인덕
Keimyung Author(s)
Kim, Na Hyun
Department
Dept. of Nursing (간호학)
Journal Title
대한정신약물학회지
Issued Date
2007
Volume
18
Issue
5
Keyword
HaloperidolHIT T-15 cell[Ca2+]iSigma receptor
Abstract
Objective:The purpose of this study was to investigate the effects of haloperidol on [Ca2+]i in hamster insulinoma
cells (HIT T-15). Methods:[Ca2+]i levels were measured by calcium imaging techniques, and membrane potential
ionic currents were recorded using conventional patch-clamp methods. Results:Haloperidol induced a transient
[Ca2+]i increase, which was abolished by the removal of extracellular Ca2+ or pretreatment with Ca2+ channel blockers
(nimodipine and mibefradil). Haloperidol depolarized the membrane potential and inhibited the ATP-sensitive
K+ (KATP) channels. Sigma receptor agonists, (+)-SKF10047 and ifenprodil, induced a transient [Ca2+]i increase
similar to haloperidol. BD1047, a sigma receptor antagonist, completely blocked the [Ca2+]i increase induced by
haloperidol. Haloperidol inhibited the KCl-induced [Ca2+]i increase and voltage-dependent Ca2+ currents. Sigma
receptor agonists [(+)-SKF10047, ifenprodil] also inhibited the KCl-induced [Ca2+]i increase. Conclusion:Our
results suggest that haloperidol induces depolarization, which increases [Ca2+]i by voltage-gated Ca2+ currents via
the closing of KATP channels. Haloperidol also inhibits KCl-induced [Ca2+]i increases in the same manner. These
effects of haloperidol seemed to be mediated by sigma receptors, which might be linked to the pathogenesis of
haloperidol-induced diabetes mellitus.
본 연구에서는 haloperidol이 hamster insulinoma
세포(HIT T-15)의 세포내 칼슘농도에 어떤 영향을
미치는지와 이러한 작용이 시그마 수용체를 매개로 하
는지를 조사하여 haloperidol에 의한 당뇨병 발생 기전을
알아보려 하였다. 세포내 칼슘 농도는 calcium imaging
techniques을, 세포막 전압과 이온전류는 patch-clamp
technique을 이용하여 측정하였다. haloperidol에 의해
일과성 세포내 칼슘농도의 증가를 보였으며. 세포외액의
Ca2+ 제거와 칼슘통로 억제제인 nimodipine과 mibefradil
로 전처치시에는 haloperidol에 의한 칼슘증가가 나타나
지 않았다. haloperidol은 ATP-sensitive K+ channel
(KATP) 전류를 억제하였고, 막전압의 탈분극을 초래하였다.
시그마 수용체 효현제인 (+)-SKF10047과 ifenprodil
에 의해 haloperidol과 같은 반응이 나타났으며, 시그마 수
용체 차단제인 BD1047에 의해 haloperidol에 의한 칼
슘증가효과는 완전히 억제되었다. haloperidol은 막전압
의존성 칼슘전류를 억제하였으며, 고농도 KCl(60 mM)
로 유발된 세포내 칼슘증가를 감소시켰다. 이러한 효과는
(+)-SKF10047과 ifenprodil 투여 시에도 관찰되었다.
haloperidol은 hamster insulinoma(HIT T-15) 세포
에서 KATP통로 차단에 의한 탈분극효과로 인해 세포내
칼슘이온 농도를 증가시키는 반면, 칼슘 통로의 차단 효
과로 인해 탈분극에 의한 세포내 칼슘증가는 억제시킨
다. 또한 이러한 작용은 시그마 수용체를 매개로 이루어진
다. 이러한 효과는 haloperidol에 의한 당뇨 발병 기전에
기여할 것으로 사료된다.
Alternative Title
Effects of Haloperidol on [Ca2+]i Change in HIT T-15 Insulinoma Cells
Keimyung Author(s)(Kor)
김나현
Publisher
College of Nursing
Citation
김민혁 et al. (2007). HIT T-15 인슐린종 세포에서 Haloperidol이 세포내 Ca2+ 농도 변화에 미치는 영향. 대한정신약물학회지, 18(5), 288–298. doi: http://scholar.dkyobobook.co.kr/searchDetail.laf?barcode=4010022677399
Type
Article
ISSN
1017-5717
DOI
http://scholar.dkyobobook.co.kr/searchDetail.laf?barcode=4010022677399
URI
https://kumel.medlib.dsmc.or.kr/handle/2015.oak/39479
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2. College of Nursing (간호대학) > Dept. of Nursing (간호학)
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